amfetamin

Virkningsmessig er amfetamin beslektet med legemiddelet metylfenidat (Ritalin), som blant annet brukes til behandling av narkolepsi og ADHD. Amfetamin virker ved å øke nivået av såkalte katekolaminer (adrenalin, noradrenalin og dopamin) i synapser innenfor og utenfor sentralnervesystemet. Dette skjer gjennom økt frisetting og nedsatt reopptak av katekolaminene.

Økningene, særlig i dopaminnivå, kan forklare amfetaminens virkninger, som omfatter sentralnervøs stimulering med økt våkenhet, økt selvfølelse og nedsatt appetitt, rusfølelse med hevet stemningsleie og kritikkløshet, sammentrekning av blodkar, økt puls, blodtrykksstigning og utvidelse av små luftrørsgrener. Den økte forekomsten av de frie katekolaminene kan forårsake skader i nervesystemet.

Amfetamin har i begrenset grad en medisinsk anvendelse i dag. Det brukes i enkelte typer behandling av narkolepsi (sykelig søvntrang) og, noe paradoksalt, ved tilstanden ADHD, som karakteriseres av hyperaktivitet og økt impulsivitet.

Først og fremst brukes amfetamin som rusmiddel, og det er det mest brukte illegale rusmiddelet i Norge etter cannabis og kokain. Det har også noe utbredelse som dopingmiddel i idrett. Det kan tas gjennom munnen, sniffes eller injiseres.

Behandlingsdosene er fra 5 til 20 milligram som enkeltdose. For å oppnå sterk rusvirkning kan dosene være ti ganger høyere eller mer.

Som rusmiddel brukes amfetamin delvis for å motvirke effektene av dempende rusmidler som opioider, alkohol og cannabis, men også som rusmiddel i egen forstand. I slike sammenhenger kan amfetamin inntas mange ganger i døgnet, flere døgn i strekk (såkalt «amfetaminkjør»). Etter noen dagers bruk vil de fleste oppleve at de må stoppe bruken (gjerne ved hjelp av dempende midler), for å unngå uheldige konsekvenser, som blant annet psykose. I abstinensfasen vil man være utslitt og trenge mye søvn.

Amfetaminbruken i Norge økte betydelig fra første halvdel av 1990-årene, for så å ha en viss nedgang på begynnelsen av 2000-tallet. Blant problembrukere av narkotika, og spesielt blant dem som inntar rusmidler med sprøyte, har det vært noe økning i bruken de senere årene.

Mange som anvender amfetamin, kommer aldri i kontakt med behandlingsapparatet, og det finnes derfor ikke nøyaktige prevalenstall. Et anslag kan være at Norge har noen tusen faste brukere av amfetaminer, mens tallet for tilfeldige brukere antakelig er mange ganger høyere.

Fra å være et marked med nesten bare amfetamin, ble det fra omkring år 2000 funnet en økende andel metamfetamin i Norge. Rundt 2010 var nær 60 prosent av amfetaminene som ble omsatt i Norge metamfetamin. Det har senere vært en nedgang i andelen. Forskyvningen skyldes antagelig en endring i leverandører. Siden både amfetamin og metamfetamin i Norge i dag foreligger som salter i pulverform, vet som regel verken selgere eller brukere hva som omsettes.

Amfetamin har en halveringstid fra noen få timer til 30 timer eller mer. Halveringstiden blir lengre jo mer basisk urinen er. De fleste hurtigtester av urin vil avsløre amfetaminbruk.

Risikoen ved engangsbruk av amfetamin er i hovedsak knyttet til rusvirkningene, som kritikkløshet og nedsatt evne til å bedømme risiko. Dette kan føre til ulykker. Under rus ses ofte repeterende, formålsløs atferd. Påvirkning av amfetamin er knyttet til nedsatt impulskontroll og økt aggresjon. Dermed øker risikoen for at den som er påvirket, bruker vold. I høyere doser, særlig ved gjentatt dosering, er det fare for hjerneblødning, hjertearytmier og hypertermi, noe som kan gi dødelig utgang.

Gjentatt bruk av amfetamin over lengre tid kan føre til utvikling av avhengighet. Denne avhengigheten skiller seg fra avhengighet av sederende midler (særlig opioider) ved at man ikke søker en jevn tilførsel for å unngå abstinenser, men heller kjenner en dragning mot stoffet og et sug etter amfetaminrusen.

Man ser betydelige tannskader etter langvarig bruk av amfetamin på grunn av nedsatt spyttsekresjon (xerostomi), kjevesperre og tanngnisning (bruksisme) ved inntak, og nedsatt tannhygiene.

Gjentatt bruk kan også føre til langvarige funksjonsforstyrrelser og skader i sentralnervesystemet, fordi amfetamin skader nerveceller på grunn av den økte forekomsten av frie katekolaminer. Amfetaminutløste psykoser er gjerne knyttet til høyt, jevnlig inntak over tid, der tilstanden går tilbake når amfetamininntaket avsluttes. Man ser en økning i følsomhet (sensitisering) for amfetaminets virkninger, slik at det trengs mindre doser brukt over kortere tid for å utløse psykoser.

Mer langvarige psykoser etter amfetaminbruk sees, og grenseoppgangen mot schizofreni er diskutert, men noen klar årsakssammenheng er ikke fastslått. Amfetaminutløste psykoser behandles i hovedsak som andre psykoser.

Det er også funn som tyder på at bruk av amfetamin kan gi økt risiko for Parkinsons sykdom.

Amfetamin ble første gang syntetisert av den rumenske kjemikeren Lazăr Edeleanu (1862–1941) i Berlin i 1887 på bakgrunn av det nylig isolerte stoffet efedrin. Først i 1927 gjennomførte den amerikanske farmakologen og kjemikeren Gordon Alles (1901–1963) systematiske undersøkelser av stoffets psykiske effekter. Stoffet ble snart anerkjent for sine sentralstimulerende effekter og brukt som slankemiddel, som nesespray på grunn av evnen til å få blodkar til å trekke seg sammen, og som middel mot tretthet. Spesielt under andre verdenskrig ble stoffet mye brukt for at soldater skulle holde seg våkne.

Metamfetamin ble syntetisert først i 1920 av den japanske kjemikeren Akira Ogata (1887–1978), også da fra efedrin. Metamfetamin har vært det dominerende stoffet i Asia og Nord-Amerika. Det ble brukt under andre verdenskrig på samme måte som amfetamin i Europa. Noe litteratur tyder på at metamfetamin er mer potent enn amfetamin, men årsaken til dette er ikke klarlagt.

• rusmidler

• Folkehelseinstituttet – Narkotika i Norge